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 La microglía de nuestro cerebro favorece la obesidad y podríamos combatirlo

 
 

 10/07/2017

No será la primera vez que oigamos que estamos genéticamente predispuestos acumular grasa debido a una adaptación de nuestros antepasados a las épocas de hambruna para poder sobrevivir mejor. El cuerpo es sabio y tiene memoria, razón por la cual si durante un largo período de tiempo escaseaba la comida como en las épocas de guerra y hambruna y morían de hambre, estableció un mecanismo de defensa para combatirlo.  El organismo generó el conocido como ``fenotipo ahorrador´´, es decir, con tendencia natural a acumular la grasa ingerida para tener provisiones cuando llegase tiempo de escasez y no quedar desnutrido.

El problema viene  mucho tiempo después, el tiempo ha pasado y lo que antes era una ventaja en la sociedad ahora es una barrera a alcanzar un peso saludable. Las provisiones de alimentos han pasado de escasear a ser excesivamente abundantes. Tenemos alimentos a nuestro alcance en todo momento, fáciles de adquirir, baratos y de baja calidad denominados: alimentos procesados o ultraprocesados. Estos productos exceden el contenido en grasa saturada y azúcar, principales causantes de la obesidad del siglo XXI. Por otro lado, las diferentes teorías creen que genéticamente no nos ha dado tiempo a adaptarnos a este cambio y seguimos teniendo facilidades de acumular grasa en el organismo, por lo que el problema con lo que al sobrepeso y obesidad se refiere, tiene dos caras.

               


Durante las épocas de hambruna, nuestro cerebro también estaba adaptado a ser adicto a las grasas para poder alimentarse suficiente ya que es el nutriente más alto en calorías y que aporta mayor contenido energético. Desgraciadamente, tampoco ha evolucionado y sigue pidiéndonos más grasa de la que necesitaríamos.


Un nuevo estudio de un equipo de investigadores estadounidenses publicado en Cell Metabolism ha encontrado un grupo celular que podría tener gran influencia en este proceso y frente al cual podrían diseñarse fármacos para combatirlo. Son un conjunto de células inmunes del Sistema Nervioso Central denominadas ``microglía´´ y que se alojan en nuestro cerebro.  Estas células se inflaman cuando el consumo de grasas en la dieta es alto por lo que las personas con sobrepeso y obesidad tienen un mayor grado de inflamación. Además, esta inflamación promueve un aumento del apetito que condiciona a consumir aún más grasas constituyendo un ciclo promotor de la obesidad.

Al igual que aquellas personas con un peso elevado tienden a tener un mayor grado de inflamación de la mciroglía, las personas con un peso adecuado y sin un exceso de grasa acumulada, no presentan esta inflamación. El grado inflamatorio está directamente relacionado con la grasa corporal acumulada por lo que quizá perder peso también ayude a que disminuya.

                   

Nuevos estudios en ratones han comprobado como suprimir o desactivar genéticamente a la microglía hace que coman notoriamente menos grasa y pierden peso de forma mucho más eficaz sugiriéndose así que es uno de los principales causantes de la obesidad. Anteriormente se creía que su función era mucho más limitada y los estudios se centraban en el área del hipotálamo y hormonas como la leptina únicamente. Aún así, es necesario comprobar si fármacos con este fin son útiles en humanos en estudios de intervención. Este proceso inflamatorio sucede también por otras enfermedades como: cáncer, enfermedades neurodegenerativas o daños cerebrales que las alteran a las que también favorecería probablemente un fármaco con este diseño.

Las interacciones cerebrales, del sistema nervioso, hormonal y digestivo relacionadas con la obesidad son muy complejas y cada vez conseguimos conocerlas con mayor detalle. Es complicado diseñar un fármaco que pueda controlar un proceso como este pero ya existen algunos en prueba como el fármaco PLX3977 utilizado en un ensayo clínico en enfermos con leucemia, tumores sólidos y artritis. Este medicamento tiene un mecanismo similar desactivando la microglía por lo que posiblemente podría desencadenar en una supresión de la microglía en humanos para poder observar así si realmente sería útil su administración.

Referencias bibliográficas:

 - Martin Valdearcos, John D. Douglass, Megan M. Robblee, Mauricio D. Dorfman, Daniel R. Stifler, Mariko L. Bennett, Irene Gerritse, Rachael Fasnacht et al.  Microglial Inflammatory Signaling Orchestrates the Hypothalamic Immune Response to Dietary Excess and Mediates Obesity Susceptibility. Cell Metabolism, 2017. Vol. 26; 1, 185–197.

-          Andre, C., Guzman-Quevedo, O., Rey, C., Remus-Borel, J., Clark, S., Castellanos-Jankiewicz, A., Ladeveze, E., Leste-Lasserre, T., Nadjar, A., Abrous, D.N., et al. (2017). Inhibiting microglia expansion prevents dietinduced hypothalamic and peripheral inflammation. Diabetes 66, 908–919

Noticia redactada por Andrea Calderón García

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